Gamechanger: Wie ein Protein Alzheimer im Frühstadium aufhalten soll
Bei Alzheimerpatienten lagern sich Eiweißverklumpungen an Nervenzellen im Gehirn an. Forscher hoffen, den Prozess mithilfe von Designerproteinen stoppen zu können.
Foto: Getty ImagesDie Idee
Rund 1,8 Millionen Menschen in Deutschland leiden laut Alzheimer Gesellschaft an Demenz, ein Großteil von ihnen ist von der Alzheimerkrankheit betroffen, die zum Abbau von Nervenzellen im Gehirn führt. Bis heute lassen sich bei den Betroffenen nur Symptome behandeln. Eine Therapie, die die fundamentalen Mechanismen der Krankheit bekämpft, gibt es nicht. Bekannt aber ist inzwischen, dass das Eiweiß Beta-Amyloid bei Alzheimerpatienten im Gehirn nicht ausreichend abgebaut wird. Es kann auslösen, dass sich im Gehirn schädliche Eiweißverklumpungen bilden; lange bevor andere Symptome von Alzheimer auftreten, etwa Gedächtnisprobleme. Forscher der Technischen Universität München (TUM) haben nun einen Proteinwirkstoff entwickelt, der – zumindest in Tierversuchen – in der Lage ist, durch Beta-Amyloid ausgelöste Fehlfunktionen im Gehirn zu stoppen.
Die Köpfe
Koordiniert wird das Projekt an der TUM durch Benedikt Zott und Arthur Konnerth von der medizinischen sowie Arne Skerra von der lebenswissenschaftlichen Fakultät. Ihre Forschungsteams entwickelten den Wirkstoff Anticalin H1GA mittels Proteindesign. Sie ließen ihn durch gentechnisch modifizierte Bakterien produzieren und injizierten ihn bei Mäusen in die von Alzheimer betroffene Hirnregion.
Die Umsetzung
Die Forscher wollen herausfinden, ob und wie sich die zu Beginn einer Alzheimererkrankung durch Beta-Amyloid ausgelöste übermäßige Aktivität von Nervenzellen im Gehirn durch H1GA beeinflussen lässt. Offenbar reagieren die Zellen wunschgemäß auf H1GA. Das Verhalten der zuvor hyperaktiven Hirnzellen nach der Injektion ließ sich nicht mehr von dem gesunder Zellen unterscheiden. Günstigstenfalls, so hoffen die Forscher nun, lassen sich durch den Wirkstoff Fehlfunktionen der Hirnzellen in der Frühphase von Alzheimer nicht bloß aufhalten, sondern sogar reparieren.
Anticalin H1GA ist nicht der erste Wirkstoff, von dem sich die Wissenschaft solch eine Wirkung verspricht. 2016 hatte sich etwa die Substanz Solanezumab im klinischen Großversuch als Fehlschlag erwiesen. Daher hatten die Münchner Forscher die Wirkung von H1GA auch mit der von Solanezumab verglichen – mit deutlich besseren Effekten. „Noch sind wir von einer bei Menschen anwendbaren Therapie ein großes Stück entfernt“, so Forscher Zott, „aber die Ergebnisse im Tierversuch sind sehr ermutigend.“
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